CL2，化学式为Cl₂。常温常压下为黄绿色，有强烈刺激性气味的有害气体，密度比空气大，可溶于水，易压缩,可液化为金黄色液态氯，是氯碱工业的主要产品之一，可用作为强氧化剂。CL2中混和体积分数为5%以上的氢气时遇强光可能会有爆炸的危险。CL2能与有机物和无机物进行取代反应和加成反应生成多种氯化物。CL2在早期作为造纸、纺织工业的漂白剂。

自然界中游离状态的氯存在于大气层中，是破坏臭氧层的主要单质之一。CL2受紫外线分解成两个氯原子(自由基)。大多数通常以氯化物(Cl)的形式存在，常见的主要是氯化钠(食盐，NaCl)。

CL2是一种有害气体，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成损伤:次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以CL2中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状重时，会发生肺水肿，使循环作用困难而致死亡。由食道进入人体的CL2会使人呕吐、胸口疼痛和腹泻。1m3空气中多可允许含CL21mg，超过这个量就会引起人体中毒。

毒理学

人吸入LCLo: 500 ppm/5M。

大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。

CL2吸入后，主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡，导致相应的病变，部分CL2又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m³; 90mg/m³,可致剧咳; 120~180mg/m³,30~60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m³时，可造成致命损害; 3000mg/m³时，危及生命; 高达30000mg/m³时，一般滤过性防毒面具也无保护作用。

中毒机理:

CL2吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成*和新生态氧。*可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变，使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍，加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后，还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。CL2中毒不可以进行人工呼吸。

临床表现

急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。

a. 起病及病情变化一般均较迅速。

b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咳少量痰、气急、胸闷或咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有呕吐等症状。

c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。

d. 少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。

e. *浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。

f. 病发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

g. X线检查:可无异常，或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。

h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。

i.心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等，可导致心肌损害及心律失常。

眼损害:氯可引起急性结膜炎，高浓度CL2可引起眼灼伤。

皮肤损害:高浓度CL2可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

处理

吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖。眼或皮肤接触时立即用清水*冲洗。

吸入后有症状者至少观察12小时，对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧，给*气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%*加*等雾化吸入。

急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染。参见《急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗》

其他对症处理。

眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理，参见《化学性眼灼伤的治疗》和《化学性皮肤灼伤的治疗》。

因此，在CL2检测仪使用场所可以配置CL2检测仪，实时对现场的CL2含量进行监测，以保证作业人员的人身安全。

CL2检测仪作为气泄漏的重要检测工具，正常工厂作业人员安全一般择0-10ppm的测量范围足够，CL2是属于毒性比较强的气体，所以建议用户要么不买，要买就要买真正对CL2泄漏能够灵敏检测的CL2检测仪，而千万别贪便宜淘这种几百千把块钱左右的产品，其核心传感器肯定不可能是*的，其产品使用十天半个月可能没问题了，用久了灵敏度大大降低。可能人已经警觉到了，而仪器还未有任何提示报警。CL2检测仪的价格目前市场上已是十分之混乱，但一分价钱一分的货的真理是永远不会变的。求真就要出价，省钱就要降低产品质量，这是再良心的厂商都是没法改变的。CL2也有大部分用于易燃易爆的场所，所以一定要选择具有防爆证书的CL2检测仪厂家。 

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